AKP健食天

图1：

饱和脂肪喂线粒体

不要吃普发PUFA，要尽量减少木发MUFA（UFA都是不饱和 脂肪酸）

增加饱和脂肪，尤其是硬脂酸（碳链长度为18的脂肪酸）

所有不饱和脂肪都会降低SCD1的产生，

因此减少不饱和脂肪酸的摄入，增加脂肪酸，然后降低SCD1活性。

一些SCD1抑制剂（帮助减脂）包括：

• 二甲双胍
• 小檗碱和CLA（小檗碱和CLA的组合似乎具有一定的协同作用）
• 绞股蓝
• 橙皮苷
• 环丙烯脂肪/苹婆酸

作为SCD1最终产物的脂肪会抑制它：

• 棕榈油酸（Omega-7）
• 共轭亚油酸（CLA）
• EPA + DHA

图2：

通过饮食或体脂来喂线粒体。

瘦素从脂肪细胞中释放出来。胰岛素和瘦素之间存在反比关系。瘦素有助于减少/使用脂肪，而胰岛素则可以储存脂肪。

SCD1是脂肪饱和的控制机制，有助于将脂肪长期储存或燃烧。

长链饱和脂肪在体内成为长链单饱和脂肪（木发）。例如硬脂酸变成油酸，棕榈酸变成棕榈油酸。

身体需要一些木发，可以通过SCD1创建。

图3：

胖子可以产生很多SCD1。人越胖，产生的瘦素就越多。

如果某人的脂肪大部分处于饱和状态，那么会有很多瘦素帮助燃烧脂肪，增加ROS并降低SCD1。在此循环中，燃烧的脂肪开始产生（？）ROS，并有效地减少了SCD1，从而增加了饱和脂肪，然后又回到ROS等。 在我看来，这是“好”循环。

在不良循环中，不饱和脂肪仍然会增加瘦素，但太弱而不能燃烧脂肪（这意味着要融化冰块！），这意味着ROS太弱，会增加SCD1，从而使不饱和脂肪更多。

要注意的另一点是油酸与硬脂酸的比率（即18：1 n9与18：0的比率，又称去饱和指数）应低于1.6 。

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天哪，我刚得到测试结果！工作正常！采用苹婆油的五周时间里，我的去饱和指数从2.1降至1.63。我将在一月份真正将其作为减肥概念进行测试。此处详细信息：https : //t.co/7jSfnLg8lY
-FireInABottle（@fire_bottle）2020年12月3日

图4：

布拉德喜欢与不同的人群“检验”他的理论……

1. 食用低脂肪高淀粉的人（比如中国人）倾向减肥，因为产生并燃烧掉的饱和脂肪来自淀粉。
2. 食用高果糖低脂肪（比如吃枫糖浆的美国原住民）会增加脂肪，因为脂肪会被储存。
3. 狩猎/食肉者倾向于从饮食中摄取饱和脂肪，因此倾向于比较瘦。胰岛素的任何增加都会上调SCD1，但也被饮食中CLA导致下调。
4. 可颂！必须要提及？淀粉+黄油（比如法国人的饮食）倾向于瘦。也有CLA效应，饮食中的脂肪为饱和脂肪。
5. 美国标准饮食是淀粉和(植物)油饮食,会导致肥胖和后肥胖。不幸的是有不饱和脂肪的反馈回路，不能使自己的脂肪饱和。

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图5：
问题是木发怎么样？这取决于来自是饮食还是体脂……

通过脂肪新生形成的淀粉产生的饱和脂肪会增加SCD1（这是不好的对吗？ 至少这就是我想的……），但这是为了保持平衡（否则身体会只是一块牛脂，使人无法运动？）

增加的木发（饮食）需要先达到饱和，以使身体保持平衡……但是身体没有一种酶可以使脂肪饱和……但是确实有OEA作为信号。OEA听起来很神奇！它有助于使肝脏中的脂肪饱和，也可以使体内的脂肪移动。可以降低食欲，帮助代谢（外行术语是“运动”！）并减少SCD1。

人体中的不饱和脂肪确实会增加瘦素，但在降低体温下……会导致更多的脂肪。

体内的饱和脂肪也会增加瘦素！但是在更高的体温会燃烧脂肪！

图6：
想象一个穴居人（人类？）在吃土豆和骨髓（这是木发，不是沙发！）。这会增加淀粉中的葡萄糖和胰岛素。木发进入脂肪细胞，过量溢出并被肝脏吸收，并通过脂肪新生产生甘油三酸酯，甘油三酸酯也循环回到肝脏并进行循环。

尽管有这样的周期，布拉德还是建议，如果很胖……不要吃饮食中的木发……至少不要食用橄榄油，但骨髓可以，因为含有SCD1抑制剂，比如CLA和棕榈油酸。

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不吃多余的普发

👍

吃沙发，增加比率

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木发减到最少，除非来自可能含有SCD1抑制剂（例如牛肉）的整个食物来源

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尝试SCD1抑制剂

我正在尝试使用小檗碱作为补剂，并订购CLA。在“适应期”阶段，我也喝一些绞股蓝茶，每隔一段时间喝喝。

https://easytcd.com/science/sketchnotes-for-the-scd1-theory-of-obesity/