任何能理解生物化学的人可以在布拉德的解释水平上来讲课? 是的,我是这样认为的。(即使还没人读我的博客《轻松可松》,我仍然认为以后会有很多人来读)
我一直在尝试使用草图标注来更好地理解在认真尝试学习的所有内容。我要为此归咎于布拉德,因为即使在尝试理解“生酮科学”几年后,他仍然让我感到自己没有受过良好的教育。与超脂彼得 / 保罗·萨拉迪诺 /布拉德·马歇尔 的专业术语相比,这很简单。无论如何,我想与那些可能会更轻松的人分享我的草图,这帮助我处理了所阅读的内容,在阅读了《ROS肥胖理论》或《瓶中火》的“开始入门”系列后开始进行注解。
这里是关于肥胖的SCD1理论系列。
图1:
饱和脂肪喂线粒体
不要吃普发PUFA,要尽量减少木发MUFA(UFA都是不饱和 脂肪酸)
增加饱和脂肪,尤其是硬脂酸(碳链长度为18的脂肪酸)
所有不饱和脂肪都会降低SCD1的产生,
因此减少不饱和脂肪酸的摄入,增加脂肪酸,然后降低SCD1活性。
一些SCD1抑制剂(帮助减脂)包括:
作为SCD1最终产物的脂肪会抑制它:
图2:
通过饮食或体脂来喂线粒体。
瘦素从脂肪细胞中释放出来。胰岛素和瘦素之间存在反比关系。瘦素有助于减少/使用脂肪,而胰岛素则可以储存脂肪。
SCD1是脂肪饱和的控制机制,有助于将脂肪长期储存或燃烧。
长链饱和脂肪在体内成为长链单饱和脂肪(木发)。例如硬脂酸变成油酸,棕榈酸变成棕榈油酸。
身体需要一些木发,可以通过SCD1创建。
图3:
胖子可以产生很多SCD1。人越胖,产生的瘦素就越多。
如果某人的脂肪大部分处于饱和状态,那么会有很多瘦素帮助燃烧脂肪,增加ROS并降低SCD1。在此循环中,燃烧的脂肪开始产生(?)ROS,并有效地减少了SCD1,从而增加了饱和脂肪,然后又回到ROS等。 在我看来,这是“好”循环。
在不良循环中,不饱和脂肪仍然会增加瘦素,但太弱而不能燃烧脂肪(这意味着要融化冰块!),这意味着ROS太弱,会增加SCD1,从而使不饱和脂肪更多。
要注意的另一点是油酸与硬脂酸的比率(即18:1 n9与18:0的比率,又称去饱和指数)应低于1.6 。
天哪,我刚得到测试结果!工作正常!采用苹婆油的五周时间里,我的去饱和指数从2.1降至1.63。我将在一月份真正将其作为减肥概念进行测试。此处详细信息:https : //t.co/7jSfnLg8lY
-FireInABottle(@fire_bottle)2020年12月3日
图4:
布拉德喜欢与不同的人群“检验”他的理论……
🥐
图5:
问题是木发怎么样?这取决于来自是饮食还是体脂……
通过脂肪新生形成的淀粉产生的饱和脂肪会增加SCD1(这是不好的对吗? 至少这就是我想的……),但这是为了保持平衡(否则身体会只是一块牛脂,使人无法运动?)
增加的木发(饮食)需要先达到饱和,以使身体保持平衡……但是身体没有一种酶可以使脂肪饱和……但是确实有OEA作为信号。OEA听起来很神奇!它有助于使肝脏中的脂肪饱和,也可以使体内的脂肪移动。可以降低食欲,帮助代谢(外行术语是“运动”!)并减少SCD1。
人体中的不饱和脂肪确实会增加瘦素,但在降低体温下……会导致更多的脂肪。
体内的饱和脂肪也会增加瘦素!但是在更高的体温会燃烧脂肪!
图6:
想象一个穴居人(人类?)在吃土豆和骨髓(这是木发,不是沙发!)。这会增加淀粉中的葡萄糖和胰岛素。木发进入脂肪细胞,过量溢出并被肝脏吸收,并通过脂肪新生产生甘油三酸酯,甘油三酸酯也循环回到肝脏并进行循环。
尽管有这样的周期,布拉德还是建议,如果很胖……不要吃饮食中的木发……至少不要食用橄榄油,但骨髓可以,因为含有SCD1抑制剂,比如CLA和棕榈油酸。
🚫
不吃多余的普发
👍
吃沙发,增加比率
⏬
木发减到最少,除非来自可能含有SCD1抑制剂(例如牛肉)的整个食物来源
🆙
尝试SCD1抑制剂
我正在尝试使用小檗碱作为补剂,并订购CLA。在“适应期”阶段,我也喝一些绞股蓝茶,每隔一段时间喝喝。
https://easytcd.com/science/sketchnotes-for-the-scd1-theory-of-obesity/