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AKP健食天

介绍


这是我的SCD1肥胖理论系列的第三部分。这是第1部分第2部分。如果您不想从头开始,则下面是该理论的简要提要。

自从我发表ROS肥胖理论以来,我最常提出的问题之一是:“单不饱和脂肪(MUFA木发)呢?” 我的答案取决于是饮食中的MUFA,还是源自SCD1产生导致脂肪或肝细胞产生。我们已经看到,当通过脂肪新生产生饱和脂肪时(当人体从淀粉中产生饱和脂肪时),会产生一些SCD1使其不饱和,从而导致饱和与不饱和之间达到平衡。

如果吃了单不饱和脂肪很高含量,则应该期望身体将其饱和,以使其达到相同的平衡点。除了缺乏能将MUFA变成饱和脂肪的酶。取而代之的是,小肠由摄入的油酸(一种在橄榄油中最常见的膳食MUFA)产生了一种称为油酰乙醇酰亚胺(OEA)的信号分子。OEA引发了一系列事件,使膳食脂肪饱和!它通过提高肝脏中的饱和脂肪产生并增加整个生物体内的脂肪运动来实现。

穴居人餐室

至少40万年来,人类一直使用骨髓作为热量的存储形式,将其留在整个骨骼中长达9周,然后再将其弄开吃掉。1 它似乎是原始的食品储藏室项目。另一个食品储藏室:至少在170,000年前,现代人类正在非洲的一个山洞中烘烤高淀粉、低纤维、马铃薯状的块茎 2,来自非洲的完全现代的人类移民完美实现 3。块茎在洞穴中储藏良好,尤其是埋在沙堆或灰堆中时。

我发现,很可能是在170万年前的非洲雨天里,人们在洞穴里烤骨髓和土豆,然后一起来吃。在发现了块茎的同一个洞穴中发现了许多骨头碎片。4 有些人可能会感到惊讶,骨髓脂肪是地球上最丰富的单不饱和脂肪(MUFA)来源之一,有时甚至可以与橄榄油媲美!5 这仅是令人惊讶的,因为在文化上普遍但完全不正确的假设是来自动物源的所有脂肪都高度饱和。在我看来,洞穴居民是现代用橄榄油吃意面的地中海人的前身。

木发MUFA沙发SFA普发PUFA油酸
鹿骨髓66%23654
橄榄油73141171

如果您已经阅读了SCD1肥胖理论第1部分第2部分,那么您将在这里看到问题所在。储存的单不饱和脂肪似乎足以引起哺乳动物体内脂肪的积累。此外,如果一个穴居人只是简单地存储足够多的富含MUFA的骨髓脂肪作为体脂,可能会失去在脂肪细胞中进行瘦素诱导的产热能力,进行肥胖后脂肪代谢。

SCD1肥胖理论摘要

脂肪细胞释放一种称为瘦素的激素。拥有的脂肪量越多,瘦素循环越多。如果从膳食脂肪和体内脂肪中都具有足够的饱和脂肪,则可以通过上调与生热有关的基因来调节瘦素,这是热量燃烧过程。如果体内脂肪变得太不饱和,就会失去瘦素诱导的生热作用,体温下降,容易肥胖。

SCD1是一种将饱和脂肪(SFA)转换为单不饱和脂肪(MUFA)的酶。肥胖的人会产生很多SCD1,并且体内不饱和脂肪含量高。SCD1过表达足以引起心肌细胞储存脂肪。缺乏SCD1的小鼠在很大程度上受到瘦素缺乏诱导肥胖的保护。

瘦素被认为可以通过增加脂肪细胞中的脂肪燃烧来起作用(脂肪细胞既产生瘦素又具有瘦素受体),从而在线粒体中产生活性氧(ROS),这是降低SCD1并开启生热的信号。如果储存的脂肪变得太不饱和,则对瘦素的反应会产生不足的ROS,从而导致不断增加的SCD1和降低的脂肪饱和水平的恶性循环,从而降低体温和导致肥胖。

身体寻求平衡

我们知道人体只能通过称为脂质新生形成的过程从淀粉中产生饱和脂肪。人体无法依靠纯饱和脂肪存在,因此会根据淀粉的摄入量稍微上调SCD1。相反,如果人类食用高度不饱和的脂肪来源(例如骨髓),则会降低SCD1。无论哪种方式,人体都试图实现单不饱和脂肪与饱和脂肪的正确平衡,以适当对瘦素的反应。

但是,当饮食中的MUFA含量足以使系统不堪重负时,会发生什么?降低SCD1不能增加 膳食脂肪的饱和水平,只能阻止进一步的降低。

油酰乙醇酰胺OEA

感谢塔克·古德里奇Tucker Goodrich)最初引导我了解称为油酰乙醇酰胺(OEA)的分子。OEA是在我们的小肠中由油酸制成的碳18MUFA,是骨髓和橄榄油的主要成分。我们知道它在能量调节中很重要,因为它在进化历程中已经保存了很长时间。哺乳动物对OEA的反应大概是在哺乳动物脱离生命之树之前在共同祖先发生的,那是1.78亿年前。6 那是小型哺乳动物和恐龙并存的时代!由于OEA信号的高度保守的进化性质,OEA可以对抗大鼠的肥胖 7 并减轻人类的非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)症状。8

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作为信号分子,OEA具有几种作用机理:

  • 抑制食欲 9
  • 上调PPAR alpha,主要的脂肪代谢上调剂 9
  • 下调SCD1 7

这是非常聪明的。

首先是最大程度地减少传入的MUFA数量。这很简单。OEA通过需要PPAR alpha的机制来降低食欲。食用MUFA会导致停止使用MUFA。

PPARα是一种转录因子,可开启脂肪代谢的所有方面:线粒体中的脂肪氧化速率,通过增加脂肪细胞中脂解作用和从肝脏输出的脂肪运输以及肝脏中的脂肪产生 10。它还增加了SCD1 11导致适当的饱和/不饱和脂肪混合物从肝脏排出。至少当“正常”激活剂(如贝特类药物)刺激PPARα时会发生这种情况 11 ,自1960年代以来,就可以改善血脂(根据传统模型)。12 但是在OEA刺激的特定情况下,PPARα具有所有这些相同的作用,除了现在的肝脏在缺乏SCD1的情况下会释放出饱和脂肪。当然,骨髓食用者从骨髓中获得SCD1的其他特定抑制剂-棕榈油酸和CLA等,但橄榄油食用者必须仅依靠OEA。

OEA引发一系列方式来使膳食木发饱和,包括通过限制摄入量、增加脂肪的氧化率以烧掉木发、增加饱和脂肪从肝脏产生和输出。

动态系统

让我们再想想一下,如果您是刚刚吃过骨髓和土豆的穴居人,会发生什么情况。

您的胰岛素水平会因淀粉而上升。脂肪细胞将相对于胰岛素敏感,因此胰岛素将减少脂解作用,但这在某种程度上可以通过OEAs对PPARα的作用来抵消,后者会增加脂解作用。

来自骨髓的MUFA将在称为乳糜微粒的漂浮“船”(如Dave Feldman所称)中被小肠吸收并释放,最终在血液中运输。这些乳糜微粒将“停靠”在表达称为LPL(脂蛋白脂肪酶)的组织(主要是脂肪细胞)上,并在那里卸货。许多脂肪将被运输到脂肪细胞中,但许多脂肪也将被“散布”在血液中,成为游离脂肪酸。13 由于脂肪代谢因为PPARα而增加,所以进入脂肪细胞的大部分MUFA都会立即被代谢。

肝脏也被PPARα击中,将非常忙碌:吸收溢出的这些游离脂肪酸,以马铃薯提供的血糖为原料,通过脂质新生来生成饱和脂肪,然后重新将其全部酯化为甘油三酸酯,然后将其包装成VLDL并释放到血液中。VLDL与乳糜微粒非常相似,停靠在表达LPL的组织上以卸下货物。其中一些也将被溢出,使其进入肝脏再次饱和,然后被装入VLDL并返回血液。

所有这些发生都很快。一顿大餐后,肠道可以持续释放膳食脂肪几个小时。乳糜微粒的半衰期通常在一个小时以下。 VLDL的半衰期为30-60分钟。14 因此,膳食MUFA可以在高脂肪餐后的多个周期中达到饱和状态。

过去通常只用几分钟到一两个小时来描述它。还有争议,在某些情况下可能更长。
-戴夫·费尔德曼(@DaveKeto)2020年12月2日

饭后两小时,胰岛素的作用开始减弱,从那以后,脂肪细胞的脂解作用迅速增加。同样,由于OEA被小肠释放,上调的PPAR alpha刺激了这种行为。PPAR上调的作用是增加整个系统的脂肪通量。最近储存的MUFA迅速重新进入循环的脂肪酸池,并进入肝脏使其饱和。

结论


膳食单不饱和脂肪(MUFA)与SCD1在脂肪细胞中产生的MUFA之间的差异在于,膳食MUFA会导致OEA的产生。OEA抑制食欲,上调PPARα,下调SCD1。这会导致脂肪氧化增加,通过系统的脂肪通量增加,并在饭后数小时内稳定增加循环脂肪的饱和度。最终,在代谢健康的培养物中,这似乎导致脂肪饱和水平在储存之前达到可接受的水平。


如果想减肥,我会推荐橄榄油吗?我不会。


我会给你一个思考的问题,我不知道答案。如果我找到答案,将成为一个有趣的帖子。请随时留言评论。问题是这样的:如果一个健康的人只吃骨髓,是否存在组织中PPARα激活与SCD1抑制作用相结合,而导致MUFA分解为乙酰辅酶A,然后再重新建成饱和脂肪,然后再输出或是储存呢?

https://fireinabottle.net/dietary-monounsaturated-fat-the-scd1-theory-of-obesity-part-3/